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杨雄里院士参与的青光眼相关重大课题取得关键成果


据复旦大学消息,在国家 “973”、国家自然科学基金和上海市基础研究重点课题资助下,经三年多潜心研究,复旦大学脑科学研究院、复旦大学附属眼耳鼻喉科医院王中峰教授、孙兴怀教授及我社杨雄里院士率领的视网膜研究团队,发现了青光眼视网膜胶质细胞激活新机制,该成果为临床上防止青光眼恶化,以及有效阻止青光眼所导致的视网膜神经细胞的死亡(失明)提供了新的理论依据。成果已刊登在最新一期的国际神经科学著名期刊《神经科学杂志》上。

青光眼已成为世界上第二大致盲性眼病,其临床症状主要是“高眼压”引起的眼睛不同程度的疼痛。研究发现青光眼所导致的失明,与视网膜胶质细胞被激活密切相关,几乎所有患有神经系统(包括视网膜)损伤疾病的患者都伴随有胶质细胞“被激活”现象,但是胶质细胞是如何“被激活”的,其激活机制如何形成,即该激活机制在青光眼神经节细胞损伤中究竟如何扮演 “破坏性角色”,有什么方法使胶质细胞“不被激活”,一直是各国科学家探讨和研究的重大课题。

为搞清楚这一重大课题,王中峰教授、孙兴怀教授、杨雄里院士率领博士研究生季敏、苗艳颖等,利用老鼠建立“高眼压模型”来模拟人的青光眼疾病,在对这些老鼠的视网膜进行仔细观察、研究后发现,“高眼压”导致视网膜内一种叫“穆勒”的主要胶质细胞被激活。后来,王中峰他们又通过在眼睛的玻璃体内注射特异性的药物的方法,发现青光眼会导致视网膜内一种作为细胞之间“光信号传递”的氨基酸使谷氨酸的量增多,增多的谷氨酸会与胶质细胞膜上的一种称为“受体”的蛋白质结合,然后通过细胞内一系列的反应,结果使胶质细胞膜上的一种能够通过钾离子的蛋白质的量变少了,正是这种蛋白质量的减少,最后导致胶质细胞被激活。而激活的胶质细胞会释放出许多有害物质,这些有害物质会引起视网膜的神经细胞大量死亡,最终导致失明。

《神经科学杂志》高度评价这一成果,认为该成果对临床上最终找到视网膜胶质细胞“不被激活”的方法,有效防止青光眼失明有重大意义。